aecopd权威发布_aecopd怎么读(2024年11月精准访谈)
飞利浦V60呼吸机四大模式详解 今天我们来深入探讨飞利浦伟康BiPAP V60无创呼吸机的四种核心使用模式。 蠓/T模式:自主/时控模式。在此模式下,呼吸机在患者吸气时提供较高的压力(IPAP),而在呼气阶段则提供较低的压力(EPAP)。患者的自主呼吸是主要因素,若在设定的频率间隔内未能触发呼吸,呼吸机将按照设定的吸气时间强制触发呼吸。患者可以自行决定吸气时间,适用于2型呼吸衰竭和AECOPD等。 蠃PAP模式:持续气道正压通气。呼吸机将按照设定的压力持续对患者进行通气。C-Flex功能允许呼吸机在患者呼气开始时进行短暂的压力释放,并在呼气结束时恢复到治疗压力,有助于患者顺利呼出气体,从而提高舒适度。适用于1型呼吸衰竭和肺水肿患者等。 蠐CV模式:压力控制通气模式。呼吸机将按照设定的参数进行强制通气,类似于有创呼吸机的A/C容量控制模式。这种模式通常用于紧急情况下的有创通气,患者无法决定吸气时间。 蠁VAPS模式:平台容量保证压力支持通气模式。通过自动调节吸气压力来实现患者目标潮气量所需的压力。适用于肥胖低通气患者、COPD患者和限制性肺病患者等。 由于篇幅限制,更多关于这四种模式的参数设置细节将在下一篇学习笔记中分享。
☀健康科普: AECOPD使用利尿剂治疗为什么不应过快及过猛? 在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的治疗中, 利尿剂的使用如同一把双刃剑, 既能有效缓解患者体内水分和盐分的潴留, 减轻水肿症状, 又可能因不当使用而引发一系列严重的并发症。 倘若利尿剂的使用速度过快, 患者的身体可能无法迅速适应这种急剧的变化。 体内的电解质平衡将被打乱, 特别是钾、钠等重要离子的水平会急剧下降, 导致低钾血症、低钠血症等。 这些电解质失衡不仅会让患者感到虚弱、乏力, 甚至可能诱发心律失常。 同时, 过猛地应用利尿剂, 容易导致血液浓缩, 血液更加黏稠。 这种变化不仅增加了循环系统的负担, 还可能使得痰液变得黏稠, 如同冬日里冻结的溪流, 难以顺畅流动, 患者痰液不易咳出, 进一步加剧了呼吸道的阻塞, 影响了肺部的通气功能。 因此, AECOPD治疗时利尿剂的使用需谨慎, 速度过快、 剂量过猛均容易带来严重的后果。 #健康科学知识# #冯爱桥医生健康科普# #呼吸与危重症用药常识# 更多精彩—— @桥看世界
复方异丙托溴铵全解析 复方异丙托溴铵,你了解多少?这是一种吸入用溶液,每支含有异丙托溴铵0.5mg和硫酸沙丁胺醇3mg,是短效双支扩药哦!ኊ蠤恧褺治疗气道阻塞性疾病,像可逆性支气管痉挛,无论是急性发作期还是维持治疗期,它都能派上用场。记得,它只能通过雾化吸入,而且雾化时不需要稀释哦!쯸 ❌ 但要注意的是,梗阻性肥厚型心肌病、快速性心律失常患者要禁用。还有,对本药任何成分或对阿托品及其生物过敏者也要禁用。늊ꠦ쨍糖𝥐时舒张大、中、小气道,起效超快,吸入后5分钟就能起效,作用能维持6小时。主要用于AECOPD或哮喘急性发作时缓解症状。但也要留意它的不良反应哦!ᠥ㫯覜쨍聯务必遵循医嘱,确保用药安全。
☀健康科普: AECOPD静脉滴注氨茶碱时应避免与哪些药物联用? 在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的治疗过程中, 氨茶碱注射液, 作为常用的支气管扩张剂, 通过静脉滴注的方式, 能够有效缓解患者的气道痉挛症状。 然而, 氨茶碱注射液在静脉滴注时, 应避免与维生素C联用。 因为维生素C具有较强的还原性, 与氨茶碱发生化学反应后, 会影响氨茶碱药效的发挥。 同样, 去甲肾上腺素作为强心药, 其药效与氨茶碱存在潜在的冲突。 两者联用时, 可能会增加心肌的耗氧量, 加剧心血管事件的发生风险。 此外, 四环素类盐酸盐与氨茶碱的联用也应谨慎。 这是因为, 四环素类盐酸盐可能会减慢氨茶碱的代谢速度, 导致其在体内的浓度升高, 从而增加氨茶碱中毒的风险。 #健康科学知识# #冯爱桥医生健康科普# #呼吸与危重症用药知识# 更多精彩—— @桥看世界
☀健康科普: 慢阻肺急性加重:抗菌利剑,何时出鞘? 慢性肺心病, 这一复杂而棘手的疾病, 其根源绝大多数(高达九成), 深植于慢性阻塞性肺疾病(COPD)的土壤之中, 宛如一棵饱受风霜的老树, 其根系错综复杂, 深深缠绕于患者呼吸系统的每一个角落。 面对慢阻肺急性加重(AECOPD), 精准而及时的抗菌治疗成为了守护患者生命之舟的坚固舵手。 当前, 针对慢阻肺急性加重(AECOPD)患者的抗菌治疗策略, 犹如在航海图中指出的精确指引, 明确标出了三道至关重要的航标: 首先, 当呼吸困难成为沉重的枷锁, 紧紧束缚着患者的呼吸自由, 这不仅是身体发出的紧急呼救, 也是抗菌治疗启航的第一声号角。 其次, 痰量的激增, 尤其是脓性痰的出现, 如同海面泛起的警示泡沫, 预示着感染的深入与加剧, 是抗菌治疗刻不容缓的又一重要指征。 最后, 当病情恶化至需呼吸机辅助通气的地步, 那便是生命之舟遭遇的最大风浪, 抗菌治疗必须作为最坚实的后盾, 全力以赴, 稳住战局。 #健康科学知识# #冯爱桥医生健康科普# #慢阻肺急性加重# 更多精彩—— @桥看世界
☀健康科普: AECOPD并发急性左心衰为什么要用利尿剂? 慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者, 当其病情进一步恶化, 并发顽固性右心衰竭、 明显水肿乃至急性左心衰的危急状况时, 临床治疗方案需尤为审慎。 针对这一系列复杂而严重的并发症, 通常会优先考虑, 选用缓慢或中速利尿剂作为治疗手段之一。 利尿剂的作用机制在于其能够调节体内水钠平衡, 通过增加肾脏对尿液的生成和排放, 将积聚在体内的多余水分排出。 这一过程对于改善肺泡通气至关重要, 因为随着肺水肿的减轻, 肺泡内的气体交换得以恢复, 患者的呼吸状况得到显著改善。 同时, 利尿剂的合理应用还有助于减少心脏前负荷, 为左心衰的逆转创造有利条件, 从而延缓病情进展, 为患者赢取宝贵的治疗时间。 #健康科学知识# #冯爱桥医生健康科普# #呼吸与危重症疾病常识# 更多精彩—— @桥看世界
呼吸喹诺酮类药 呼吸喹诺酮特指对多数呼吸道病原体有很好的杀菌活性,且药物代谢动力学特点显示容易进入肺脏组织和支气管分泌物的喹诺酮类抗菌药物,是治疗呼吸系统感染的「利器」,特别在下呼吸道感染(LRTI)的治疗中应用较广泛。 左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星、吉米沙星被称为「四大呼吸喹诺酮」,这四种药物具有良好药学特征,临床疗效肯定,笔者结合文献,对临床上常用的呼吸喹诺酮药物做一简介。 抗菌强度各不同 近年来,喹诺酮类药物的发展速度惊人,出现了左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星、吉米沙星等一系列新一代喹诺酮类药物,这些新品保留环丙沙星等前代喹诺酮类抗 G-杆菌活性的同时,还对抗肺炎链球菌等 G+球菌活性显著提高,而且对呼吸道非典型病原体(支原体、衣原体、军团菌)亦具有良好活性。 掌握临床适应证 四大呼吸道喹诺酮类药物广泛用于社区获得性肺炎(CAP)、医院获得性肺炎、慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD、慢性支气管炎急性发作(AECB)。 1. 社区获得性肺炎(CAP) 在目前 CAP 治疗中,应用最多的呼吸喹诺酮主要为左氧氟沙星和莫西沙星,中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016 版)最新指南强力推荐莫西沙星用于有误吸风险者。老年人社区获得性肺炎康复 (CAPPRIE) 研究显示,莫西沙星和左氧氟沙星对老年 CAP 的临床疗效均很好。 2. 医院获得性肺炎(HAP) 在早发 HAP 经验性治疗方案中,喹诺酮类药物左氧氟沙星、莫西沙星等是可供选择的抗菌药物之一。在晚发 HAP 初始经验性治疗方案中,喹诺酮类药如左氧氟沙星等可作为抗假单胞菌药物,推荐与其他抗假单胞菌药物联合使用。 美国 IDSA/ATS2016 版医院获得性肺炎 (HAP) 及呼吸机相关性肺炎 (VAP) 成年患者临床实践指南中对于甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌 (MSSA,非 MRSA) 的经验性治疗,推荐的抗菌药物即包括有左氧氟沙星。 3. 慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD) 细菌和非典型病原体感染是 AECOPD 发病的主要原因之一。目前认为对 AECOPD 积极高效的抗菌治疗不仅迅速缓解症状,且可有效降低气道内细菌负荷,延缓出现再次急性加重。 全球慢性阻塞性肺病防治创议(GOLD)和中华医学会呼吸病学会 COPD 指南均推荐了抗菌药物治疗方案。其中左氧氟沙星、莫西沙星、吉米沙星均可以作为中重度 AECOPD、无铜绿假单胞菌感染危险因素时的药物选择。 4. 治疗慢性支气管炎急性发作方面,加替沙星、莫西沙星疗效好、不良反应轻微。 不良反应要记清 呼吸喹诺酮同样具有所有喹诺酮具有的不良反应,包括普通典型不良反应和潜在严重特殊不良反应。前者主要是胃肠道反应,一般较轻微。特殊不良反应包括光敏反应、心脏毒性导致的 QT 间期延长、关节损害、腱鞘炎、神经系统反应、肝脏损害、血糖异常等。 1. 左氧氟沙星 左氧氟沙星为临床应用时间最长、应用人群最广的呼吸道喹诺酮类药物,所致不良反应轻而少,发生率是同类药物中最低的,并且与种族、地区和用药时间无关。未见特异性严重不良反应报道。 2. 加替沙星 加替沙星在临床上并未发现有严重不良反应发生,但上市后大量人群使用发现该产品能导致血糖异常包括低血糖、高血糖、甚至高血糖高渗性昏迷。可发生在静脉滴注或口服加替沙星之后,低血糖一般出现在用药早期(如用药后 3 天内),高血糖多在用药数天(如 3 天)后发生。可见于伴有或不伴有糖尿病者,尤其是对糖尿病病人、肾功能不全者和老年人更具危险性。 但通过大样本临床研究,几乎所有喹诺酮类药物都会影响血糖值,其中以加替沙星最为严重。 3. 莫西沙星 呼吸喹诺酮类药物在呼吸科应用了数十年,总体而言是安全的,在绝大多数患者中未见心脏毒性。但喹诺酮类药物引起患者 Q-T 间期延长的现象确实存在。其心脏毒性主要与药物剂量有关,其中莫西沙星较为明显。 当莫西沙星用量为 800 mg 时,Q-T 间期延长的发生率显著升高,故临床使用该药的上限是 400 mg,禁止增大剂量;当左氧氟沙星剂量为 500 mg 时,Q-T 间期延长不明显,750 mg 也是安全的,但 1000 mg 时会出现 Q-T 间期延长发生率显著升高现象,因此,左氧氟沙星较莫西沙星的临床应用更为安全,有增大剂量的空间。 莫西沙星经肝脏代谢,有肝损害的病例报道,使用过程中应注意随访肝功能。 4. 吉米沙星 皮疹是吉米沙星比较常见不良反应,其发生率为对照组的 3 倍。这种皮疹在用药时间长、女性有关,并多为典型的轻度药疹,停药后自动消退。
无创呼吸机和高流量氧疗:你了解多少? 在临床工作中,我们经常会遇到一些患者虽然有自主呼吸,但却出现了呼吸衰竭的情况。这时候,我们该如何选择无创呼吸机还是高流量氧疗呢?让我们一起来探讨一下吧! 无创呼吸机 劊无创呼吸机是通过鼻面罩与患者相连,提供正压支持来辅助通气的一种方式。它可以有效改善肺通气量,缓解呼吸窘迫,增加心脏储备。适用于以下情况: AECOPD或哮喘急性发作 呼吸衰竭 心力衰竭 神经肌肉疾病 气管插管拔管后序贯治疗 OSAS 呼吸康复治疗 通气模式包括: S/T模式(自主/时控模式):在吸气时给予较高的压力(IPAP),呼气时给予较低的压力(EPAP)。患者主要依靠自主呼吸,若在频率设置的间隔内不能触发呼吸,呼吸机将按照设置的吸气时间触发强制呼吸。 CPAP模式(持续气道正压通气模式):患者需有较强的自主呼吸,全部的呼吸功由患者完成。呼吸机在工作期间持续在吸气相和呼气相提供一个相同的压力(即CPAP=IPAP=EPAP),帮助患者降低气道阻力、维持气道开放。 PCV模式(压力控制通气模式):患者或机器均可触发呼吸,类似于有创呼吸机的A/C模式。 AVAPS模式(平均容积保证压力支持模式):该模式的特点是自动调节压力支持水平,监测潮气量水平,若低于或高于预设值,则自动调节支持压力水平,来达到目标潮气量。 无创呼吸机的优点包括:避免气管插管损伤,使患者维持一定的自主活动能力和咳痰能力;可间断停用呼吸机,防止呼吸肌萎缩,促进疾病康复,缩短机械通气时间和住院时间。 经鼻高流量氧疗 쯸 经鼻高流量氧疗是将一定氧浓度的空氧混合高流量气体输送给患者,可有效加温加湿到37℃,流速可达60-80L/min,吸入氧浓度从30%到100%精确调节。适用于以下情况: 轻中度I型呼吸衰竭(100≤氧合指数<300) 轻度呼吸窘迫(R>24次/分) 轻度通气功能障碍(PH≥7.30) 无创正压不耐受或有禁忌 根据情况设置流速和氧浓度: 一型呼衰:起始流速30-40L/min;逐渐滴定至氧饱在92-96%。 二型呼衰:起始20-30L/min;逐渐滴定至氧饱在88-92%。 经鼻高流量氧疗的优点包括:有效死腔冲刷,提供动态的气道正压,延长呼气时间,更好排除CO2;提供稳定供氧湿化,保护气道保持痰液流动。 总结 无论是无创呼吸机还是经鼻高流量氧疗,它们都是临床上常用的辅助通气方式。选择哪种方式需要根据患者的具体情况来决定,以达到最佳的治疗效果。希望这篇文章能帮助你更好地理解这两种治疗方式!
☀健康科普: AECOPD心衰后传统治疗未达预期,为何硝酸盐类药物能成新选择? 慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD), 并发肺源性心脏病, 在患者心衰症状凸显后, 用传统治疗手段, 如利尿剂与强心剂应用后疗效未达预期时, 临床决策中可审慎纳入硝酸盐类药物作为辅助治疗策略。 硝酸盐类药物以其独特的药理机制, 能够促进血管平滑肌舒张, 特别是针对冠状动脉及周围阻力血管的扩张作用显著, 这不仅有助于减轻心脏前负荷, 还能通过优化血流动力学状态。 从而改善肾脏血供, 这时, 随着尿量的增多, 体内潴留的多余水分得以有效排出, 患者的水肿症状逐渐消退。 进一步地, 硝酸盐类药物还能通过改善心脏的血液灌注, 增强心肌的收缩力与顺应性。 此外, 硝酸盐类药物的介入, 还能微妙地调节体循环压力, 这对于缓解肺动脉高压、 促进心肺功能的整体协调, 具有不可忽视的作用。 综上所述, 硝酸盐类药物在AECOPD并发肺源性心脏病的心衰治疗中, 是对传统疗法的一种有益补充。 #健康科学知识# #冯爱桥医生健康科普# #呼吸与危重症治疗常识# 更多精彩—— @桥看世界
☀健康科普: AECOPD并发右心衰竭时为什么要慎用强心剂? 慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)并发右心衰竭时, 临床实践中若选择应用强心剂, 往往难以达到预期的治疗效果。 首要原因在于, AECOPD状态下, 肺血管因炎症反应及缺氧刺激而显著收缩, 这一变化直接导致肺血管阻力骤增, 如同一条狭窄的河道阻碍了水流的顺畅, 心脏泵血需克服更大的阻力, 从而加剧了右心的负担。 其次, 右心室的前负荷, 即右心室舒张末期所承受的容量负荷, 在AECOPD合并右心衰竭时显著减低。 导致心输出量下降, 心脏“力不从心”, 泵血功能也大打折扣。 而且, 强心剂在试图提高心脏收缩功能的同时, 也可能触发或加剧心律失常。 因此, 对于AECOPD并发右心衰竭的患者, 医学界普遍不主张常规应用强心剂, 而是更倾向于采取综合的治疗策略, 如优化通气、利尿、改善氧供、抗感染等, 以期在维护心脏功能的同时, 减轻肺部病变带来的不利影响。 #健康科学知识# #冯爱桥医生健康科普# #呼吸与危重症治疗知识# 更多精彩—— @桥看世界
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